目前对于软组织腰椎（AV）疾病的细胞机制和用做其治疗的最佳药物相符合。糖原合成酶激酶（GSK）-3β和非独创无翼相关建构核糖体（Wnt）瞬时关键作用做在抑制瓣膜肉瘤（VIC）软组织的发病机制之前起关键关键作用。研究工作推测鸟嘌呤脯氨酸抑制VIC软组织。然而，鸟嘌呤去脯氨酸酶（HDACs）是否抑制AV软组织的病理生理学尚不可信。有所不同的HDAC同种型具备有所不同的心血管关键作用。我们假设特定的HDAC类似物通过抑制Wnt瞬时关键作用做抑制主动脉VIC之前的runt相关转录因子2（RUNX2）。通过核糖体区别于，实时磷酸化链反应和裂解试验归纳单独或与HDAC类似物联合处置的成骨（OST）菌落处置的羊VIC之前的成骨圣万的强调，Wnt瞬时关键作用做，骨共通点发生复合物（BMP）瞬时关键作用做和裂解。得出，OST菌落处置5天的VIC展示出出比相比较细胞更佳的RUNX2和GSK-3β强调水平。I类HDAC类似物（1μM的MS-275）降低了RUNX2 mRNA和核糖体强调水平和碱性磷酸酶活性，并调高了非独创Wnt / GSK-3β瞬时关键作用做，独创Wnt /β-连环复合物瞬时关键作用做和BMP瞬时关键作用做。即便如此，IIa类（MC1568）和IIb HDAC（tubacin）类似物（0.1μM）增加了RUNX2强调。 MS-275，MC1568和tubacin下降了VIC裂解，但是，下降的程度有所不同。MS-275在用OST菌落处置的VIC之前缩短RUNX2和骨钙复合物强调缩短的小时（14天）。总之，该研究工作结果表明，MS-275通过独创和非独创Wnt瞬时关键作用做简而言之严格抑制VIC之前的RUNX2衍生物激活。 更早出处：Li SJ, Kao YH, et al., HDAC I inhibitor regulates RUNX2 transactivation through canonical and non-canonical Wnt signaling in aortic valvular interstitial cells. Am J Transl Res. 2019 Feb 15;11(2):744-754. eCollection 2019.
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