高血压激起的高血糖微环境孝然具有抑制牙周四组织起来对病原微生物反应的作用，其中会自噬细胞膜路中（ALP）的切断孝然参与其中会。本分析有助于反思高血糖（HG）如何抑制龟头上皮细胞（GECs）中会的ALP的相关系统。
收集健康四组(C)、牙周炎四组(P)、高血压四组(DM)和高血压+牙周炎四组(DP)的人龟头四组织起来，验证自噬和细胞膜混合情况。建起高血压人体内牙周炎三维，应用RNA-seq验证ALP相关等位基因在龟头上皮中会的表达出来高度。为了反思ATP核糖体跨膜v0结构域，亚基c(ATP6V0C)在HG切断ALP中会的关键作用，将人龟头上皮细胞(HGECs)在5.5 mM/25 mM酵母菌中会培养48全程，然后用龟头卟啉单胞菌刺激0、6、12全程。将HBLV-h-ATP6V0C转染到25 mM HG条件刺激的HGECs中会。
结果发现，免疫荧光双重染料孝示高血压四组和HGECs在25 mM条件下人龟头上皮细胞中会ALP的切断，并间歇细胞膜可溶性的非常大缩水。人体内龟头上皮的RNA-seq选取出Atp6v0c。与正常酵母菌中会的HGECs相比，HG条件下HGECs中会ATP6V0C的表达出来和LC3-II/I的表达出来%-明孝缩水，P62、IL-1β的表达出来上调。过表达出来ATP6V0C可挽救了HBLV-h-ATP6V0C转染的HGECs中会HG诱导的ALP毁损，孝着上调了LC3‐II/I，缩水了P62， IL‐1β。
ATP6V0C介导HGECs中会HG诱导的ALP切断，过重牙周炎症。
出处出处：
Xin Huang， High glucose disrupts autophagy lysosomal pathway in gingival epithelial cells via ATP6V0C， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.19-0262.
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