常用来煲靓汤的ta，居然可能多机制调血脂，并减少糖类分化！

高脂高血压是癌症（CVD）的感染性因素。目前，降精口服，如他汀类口服和PCSK9抗体，在CVD的预防和化疗之前起最重要起着。此外，依折麦布已常用抑制大肠之前精的重转化。然而，目前的降脂口服无法无论如何减慢CVD的困难重重。近期，已有大量研究课题旨在将的食品之前的天然氧化物常用降脂，而它们的毒素素质也似乎较差。

肉类菌虫草主要在亚洲国内肉类，在西南地区经常用作汤料。与之前国北方地区相对，之前国这一地区的每10数万人食道粥样穿孔性CVD死亡率也较差（65.0 vs 121.2）。虽然从未能如此一来迹象确实虫草的侄实体可以增大全人类的食道粥样穿孔性CVD，但食肉动物实验大量迹象确实原属的水甜菜不具各种生物活性，有数抗高脂高血压和抗食道粥样穿孔起着。但现有样本，通常用于特有种的粗甜菜而不是浓缩的水溶性，此外，血清的钙生物合成与全人类有所不同，更进一步研究课题之前的化疗间隔时间也通常以内2个翌年。由于高脂高血压须要仍然打压，因此有必要弄清这些水溶性在钙谱更接近全人类的食肉动物之前的降脂起着和功能，并基于更长的打压间隔时间。

在本研究课题之前，LDLR(+/−)家猫的钙谱与全人类相似，常用探索仍然用于虫草水溶性CM1在减轻高脂高血压和平衡钙生物合成相关等位基因和细胞内质之外的起着。

1、CM1打压更为严重高脂高血压

LDLR(+/−)家猫有常染色体遗传性高精高血压。NC、HFD、依折麦布和CM1第三组家猫的体重在喂养5个翌年后分别上升了左右29.1%、40.4%、41.0%和32.1%（由此可知1C， P < 0.01））,虽然各第三组之间的少于食物摄入量从未能明清高差异（由此可知1D），CM1打压清高著增大了家猫的最终体重（由此可知1C， P 2A，128.8 vs 393.9 mg / dL）和TG（由此可知2B， 104.6 vs 238.5 mg/dL） （P CM1打压清高着增大了胆红素TC素质左右28%（由此可知2A，283.2vs393.9 mg / dLPCM1打压清高著增大低密度脂细胞内(LDL)和高密度脂细胞内(HDL)精素质（由此可知2C），它还增大了极低密度脂细胞内(VLDL)第三组分之前的TG素质(由此可知2D)。

与高密度脂细胞内精相反，HFD清高着提升了胆红素apoAI素质（由此可知2E， P < 0.01）。值得注意的是，依折麦布和CM1打压分别使升高的胆红素apoAI素质增大了左右29%和〜36%（由此可知2E， P 依折麦布使升高的胆红素apoB100和apoB48素质分别增大了左右54%和69%（由此可知2F，P <0.01）。虽然CM1打压对apo100的胆红素素质从未能因素，但该分侄清高着增大了apoB48的胆红素素质27%（由此可知2F， P < 0.05）。胆红素apoB48的改变与TG的胆红素素质相反。HFD还将胆红素LPL素质提升了119%（由此可知2G， P CM1打压不因素胆红素LPL素质(由此可知2G)。此外，HFD清高著提升胆红素LPL活性(由此可知2H, P 打压均因素胆红素LPL活性(由此可知2H)。

2、CM1打压平衡骨髓等位基因

SREBP-2平衡PCSK9和LDLR等多个等位基因的表示，这些等位基因在核苷酸素质参与精生物合成。 HFD使SREBP-2和PCSK9的等位基因表示分别清高着增大了左右26%和78%（由此可知3A 和B，P 上升〜3.8倍（由此可知3B，P<0.01）。 值得注意的是，CM1打压分别使SREBP-2和PCSK9的mRNA素质增大了左右88%和80%（由此可知3A 和B，P < 0.01）。此外，与依折麦布化疗相对，CM1打压也清高着增大了这些等位基因的表示（由此可知3A 和B，P < 0.01）。因此，CM1似乎在核苷酸素质上增大精合成。

LXRα是精生物合成的最重要平衡剂。HFD不因素本研究课题之前LXRα的等位基因表示（由此可知3C。）然而，HFD使SREBP-1c的mRNA素质清高着提升了左右32倍（由此可知3D， P < 0.001）。依折麦布管控清高著增大了LXRα的等位基因表示28%（P<0.05）和SREBP-1c的等位基因表示增大了80%（P < 0.01）（由此可知3C和D）。CM1使SREBP-1c的等位基因表示增大了左右61%（由此可知3D，P 3、CM1打压改善了CYP7A1和ABCG5的素质

HFD清高著提升了LDLR细胞内1.6倍和PCSK9细胞内53%，但对SR-BI和SREBP-2无清高著因素(由此可知4A-D)。然而，依折麦布或CM1对SR-B1从未能因素(由此可知4A)。值得注意的是，依折麦布使LDLR的细胞内表示增大了64%（由此可知4B， P < 0.01）。与依折麦布相对，CM1清高着上升了LDLR细胞内量（由此可知4B， P 如由此可知4D右由此可知，CM1清高著增大PCSK9的表示(38%，P可促进LDLR降解。依折麦布和CM1打压第三组LDLR细胞内的变化与PCSK9的变化相反。此外，SREBP-2的表示在依折麦布或CM1打压第三组之前从未能清高着差异(由此可知4C)。

CYP7A1是精汁酸合成的关键蛋白酶。CM1管控，但不是依折麦布，清高着提升了CYP7A1细胞内的数目（由此可知4E， P 在本研究课题之前，HFD和CM1对ABCG8和LXRα细胞内从未能因素（由此可知4F 和 H）。然而，与HFD或依折麦布化疗第三组相对，CM1化疗清高着提升了肠ABCG5细胞内的量（由此可知4G， P 在骨髓之前，CM1打压未能因素NPC1L1细胞内素质(由此可知5A)，而NPC1L1细胞内介导了精道精的再转化。

4、CM1打压平衡LDLR(+/−)家猫骨髓之前TG生物合成相关细胞内

与NC第三组相对，HFD提升了PPARα细胞内的素质（由此可知5C， P < 0.05）。与HFD第三组相对，依折麦布对SREBP-1c和PPARα细胞内从未能因素（由此可知5B 和 C）。然而，依折麦布使PPARβ的表示增大了左右40%（由此可知5D，P<0.05），PPARγ和LPL细胞内的素质分别提升了35%和43%（由此可知15E 和F，P < 0.05）。值得注意的是，CM1打压使PPARα细胞内的素质提升了左右43%（由此可知5C，P<0.05），但不是SREBP-1c，PPARβ或PPARγ（由此可知5B、D 和 E）。此外，与依折麦布打压相对，CM1打压清高着增强了PPARβ细胞内的表示（由此可知5D， P 5、CM1打压抑制了NPC1L1和SREBP-2的细胞内表示，增强了大肠之前的LXRα/ABCG8

HFD使NPC1L1的mRNA表示上升了左右74%（由此可知6A， P 此外，HFD清高著增大了LXRα和ABCG8的mRNA表示，分别增大了92和41.5%(由此可知6B和C)。与高饲料饮食第三组相对，依折麦布增大了73.8% ABCG8的mRNA素质，但从未能增大LXRα的mRNA素质(由此可知6c)。相反，与HFD第三组比较，CM1打压使LXRα和ABCG8 mRNA表示量分别上升15.8倍和1.6倍(由此可知6B和C, P< 0.01)。与依折麦布相反，CM1打压还增强了LXRα和ABCG8的mRNA表示（P

与NC第三组相对，HFD使NPC1L1细胞内的表示上升了左右4.6倍（由此可知6D， P < 0.01）。在本研究课题之前，依折麦布打压对NPC1L1细胞内从未能因素。依折麦布可防止诱导的NPC1L1内化。值得注意的是，CM1化疗增大了升高的NPC1L1细胞内左右39.5%(由此可知6D, P < 0.05）。HFD还能提升ABCG8细胞内素质（P<0.01）并增大LXRα细胞内（P 此外，HFD 打压使SREBP-2细胞内素质提升了48%（P<0.05）（由此可知16G）。依折麦布清高着增大了升高的SREBP-2达42%（由此可知6G， P CM1对SREBP-2的抑制起着大于依折麦布(增大38%，由此可知6G, P 6、CM1平衡附睾饲料之前的钙生物合成

在本研究课题之前，HFD使LDLR(+/−)家猫的饲料垫净资产提升了左右74%(由此可知7A, P < 0.01）。CM1管控使饲料垫净资产升高左右39%（P<0.05）。HFD还使饲料细胞的直径上升了28.3%（P<0.01），而CM1管控使饲料细胞的直径直径增大34.9%（由此可知7B 和C，P 增大了左右48和38%(由此可知7D和F, P < 0.05）。值得注意的是，ezetimibe清高著增大了37%的SREBP-1c表示(由此可知7F)，提升了58%的PPARα和75%的PPARγ表示(由此可知7D和E)。同样，与HFD第三组相对，CM1打压使SREBP-1c的表示增大了49%（P提升了46%（P低了PPARγ细胞内素质左右67%(由此可知7E, P 如由此可知7G右由此可知，HFD较常规饲料清高著增大了ATGL细胞内左右38%。与HFD第三组相对，依折麦布或CM1打压分别使ATGL细胞内素质分别提升了50和65%(由此可知7G,P

7、CM1增大了体外脂滴的呈现出

如由此可知8A右由此可知，激素出乎意料诱导了3T3-L1细胞脂滴的呈现出，而CM1打压明清高增大了脂滴呈现出。本研究课题空白第三组未能见脂滴呈现出。因此，均与发挥作用第三组比较CM1打压的效果。

统计确实，CM1打压少于增大了54.2%的脂滴数目（P(由此可知8C, P< 0.01）。在发挥作用第三组之前，PPARγ的mRNA表示上升了13.7倍（由此可知8E， P < 0.01）。此外，与空白第三组相对，硬脂酰辅蛋白酶A去饱和蛋白酶1（SCD1），二酰基酰基转移蛋白酶（DGAT）1和2的素质分别增强了1.4倍（P <0.01），55.8%（P<0.05）和1.4倍（P (由此可知8H、I和J)。PPARα siRNA清高着增大了PPARα的mRNA表示左右59%（P <0.05），而CM1打压使PPARα的mRNA表示上升了左右72%（P 由此可知8 d)。与空白第三组相对，发挥作用第三组饲料酸合蛋白酶（FAS）和乙酰辅蛋白酶A羧化蛋白酶1（ACC1）的等位基因表示下降左右29%(由此可知8F和G，P < 0.05）。上述结果进一步推论，PPARγ对饲料细胞发挥作用不具最重要意义。值得注意的是，CM1打压使PPARγ，DGAT1和DGAT2的mRNA表示降分别低了83.8%（由此可知8E， P < 0.01）， 43.8% （由此可知8I，P<0.05）和74.7%（由此可知8J，P< 0.01）。此外，与发挥作用第三组相对，CM1打压不因素PPARα，SCD1，FAS和ACC1的mRNA表示。

综上，从由此可知9之前可以看出，这种生物活性水溶性CM1可以通过几种似乎的功能更为严重LDLR(+/−)家猫体内的高脂高血压和饲料细胞发挥作用：

上升CYP7A1和ABCG5/8的素质，这似乎分别最大限度精的潜在裂解和排泄。CM1增大了大肠内NPC1L1和SREBP-2细胞内的表示，这似乎避免精转化和合成的潜在增大。通过提升骨髓之前LPL和PPARα的素质，并增大小肠之前apoB48的激发，来增大TG。CM1打压通过平衡附睾饲料之前的多个分侄，潜在地避免饲料细胞发挥作用的增大。

总的来说，这项仍然研究课题首次推论，来自虫草侄实体的水溶性CM1通过多种途径对LDLR(+/−)家猫的高脂高血压清高著的增大起着。这些研究课题结果确实，虫草水溶性CM1可作为单药或与其他降脂氧化物合组常用化疗钙异常患儿，也可必要CM1作为的食品添加剂常用高脂高血压患儿的日常护理。本研究课题虫草水溶性在的食品和精细化工领域不具潜在运用充满信心。

译文来源：

Yu et al. Polysaccharide CM1 from Cordyceps militaris hinders adipocyte differentiation and alleviates hyperlipidemia in LDLR(+/−)hamsters. Lipids in Health and Disease (2021) 20:178