举例来说的**比例为0.27（4965：18195）。与前列腺癌小组相比，比率小组、性别歧视小组、利润水平小组、沿海地区小组的肥胖率、吸烟状况、饮酒习惯、CCI评分、总胆水平、收缩压和舒张压大多有明显性关联。这些心理因素在随后的系统性当中来进行了调整。所称标日前3年的气象学和气体污染参数详见明前列腺癌小组与对照小组的平大多最低高温、最高最低高温、最低最低高温、环境气压、日照时数、降水量、O3、CO、PM10大多存在明显关联(详见1)。
1、气象学条件，气体污染参数，与前列腺癌除高温范围、平大多光照、平大多SO2和平大多NO2急电导率外，所有气象学和气体污染参数大多与前列腺癌明显之外(详见2)。在基本概念1当中，平大多高温(1.04,95% CI 1.01-1.07)、最低高温(1.03,95% CI1.00 - 1.06, P差值=0.026)、环境气压(1.02,95% CI 1.01-1.03)、日照时数(1.21,95% CI 1.09 - 1.34)、降水量(1.09,95% CI 1.04 - 1.14)、SO2 (0.69, 95% CI 0.48-0.98)、O3 (1.17, 95% CI 1.07-1.28)、CO (0.42, 95% CI 0.27-0.64)、PM10 (0.81, 95% CI 0.77-0.85)与前列腺癌的暴发明显之外(详见2)。基本概念2当中，光照(1.01,95% CI 1.00-1.03, P差值=0.023)、环境气压(1.02,95% CI 1.01 - 1.03)、日照时数(1.17,95% CI 1.04-1.31)、NO2 (1.33, 95% CI 1.24-1.43)、PM10 (0.64, 95% CI 0.60-0.69)与前列腺癌的暴发明显之外(详见2)。 2、根据比率、性别歧视、利润和定居沿海地区来进行亚小组系统性基本概念2的亚小组系统性结果汇总于详见3。在按比率分小组系统性当中，各种气象学心理因素和气体污染物与前列腺癌明显之外。NO2详见明新进小组的OR(<60岁:1.52,95% CI 1.33 -1.73)略低于老年小组(比率≥60岁:1.03,95% CI 1.02 -1.04)，PM10新进小组OR(<60岁:0.66,95% CI 0.59 -0.73)略低于老年小组(比率≥60岁:0.60,95% CI 0.54 -0.67)。与NO2于是以之外和与PM10负之外在两个比率小组当中是保持一致的。在按性别歧视、利润和定居沿海地区来进行的亚小组系统性当中，推断出气象学心理因素和其他气体污染物与前列腺癌的之外性不保持一致。NO2详见明男性OR(1.77,95% CI 1.52 -2.05)略低于女性(1.22,95%CI 1.13 -1.31),高利润小组OR略低于(1.36,95%CI 1.25 -1.47)住屋小组(1.18,95% CI 1.06 -1.31)，和农村人口减少OR略低于(2.08,95%CI 1.76 -2.46)小城镇人口减少(1.27,95%CI 1.08 -1.50)。然而，无论性别歧视、利润或定居沿海地区，NO2与前列腺癌大多长方形保持一致的于是以之外。此外,PM10详见明女性OR略低于(0.69, 95% CI0.63–0.75)男性(0.51,95%CI 0.43 -0.60)，住屋小组OR略低于(0.66, 95% CI0.59–0.75)高利润小组(0.64,95% CI 0.58 -0.70),而在农村人口减少OR略低于(0.70,95%CI 0.57 - -0.86)小城镇人口减少(0.53,95%CI0.46-0.61)。然而，无论性别歧视、利润或定居沿海地区，PM10与前列腺癌长方形保持一致的负之外。综上，与光照(1.01,95% CI 1.00-1.03)、环境气压(1.02,95% CI 1.01 - 1.03)和日照时数(1.17,95% CI 1.04-1.31)之外的校于是以ORs说明，与前列腺癌的暴发长方形于是以之外。然而，这些结果在亚小组系统性当中是不保持一致的。总的来说，NO2 (1.33, 95% CI1.24-1.43)和PM10 (0.64, 95% CI 0.60-0.69)与前列腺癌明显之外，这些联系在亚小组系统性当中仍然明显。目前只有少数学术研究实地调查了气体污染与前列腺癌相互间的联系，而本学术研究首次采用嵌套传染病对照学术研究设计，综合审计了气体污染与前列腺癌相互间的联系，并对各种气象学条件来进行了调整。考虑到之前美联社的PM的有毒关键作用，我们的学术研究结果出乎意料地详见明PM10与前列腺癌长方形负之外。Yanagi等人美联社，小城镇PM10掩盖与前列腺癌患病率相互间的统计之外性高且明显。诱发全身炎症和对自身蛋白的免疫反应导致ROS的产生已经被认为是前列腺癌患者PM有毒的机制。但是，本次学术研究结果背书不限PM10的肾脏干扰关键作用的学术研究结果。Oziol等人美联社，法国小城镇沿海地区的环境气体具有胰脏受体α -1激动关键作用，而对t3忽视的转录活性没有恶性竞争关键作用。同样，Nováková等人来进行了一项体外实验，推断出掩盖于环境气体当中的PM10明显增加了胰脏受体诱导的活性。此外，Dong等人美联社，PM2.5掩盖与雌性基本概念果蝇血浆三碘胰脏原氨酸(T3)、T4和TSH水平下降(P<0.05)明显之外。还有美联社所称PM2.5掩盖通过激活下丘脑-垂体-胰脏(HPT)轴和诱发肝经胰脏激素(transthyretin29)抑制了胰脏激素(THs)的生物合成和生物转化。此外，曾庆红等人来进行了一项回顾性横断面学术研究，得出如下结论：PM2.5增加10 µg/m3， FT4下降0.12pmol / L和FT3增加0.07 pmol / L，和FT4 /FT3与PM2.5长方形负之外(coefcient:−0.06，P<0.01)。基于这些推断出，我们假设PM10通过增加FT3，提高胰脏受体诱导的活动，导致TSH水平下降，HPT轴启动，以及肝转胰脏素的诱发，从而下降前列腺癌的患病率。在前列腺癌小组当中，前列腺癌发病前的3年当中NO2的平大多急电导率与前列腺癌风险增加明显之外，而与对照小组相比，前列腺癌小组的PM10平大多急电导率明显下降了风险。此外，无论比率、性别歧视、利润水平或定居沿海地区，NO2的于是以之外和PM10的负之外是保持一致的。因此，不断努力减少 NO2应在环境气体当中缓解在世界上前列腺癌患病率的增加，同时应进一步开展多国生态系统学术研究，以确定PM10和前列腺癌相互间的确切联系。原文来源：
Sung Joon Park, et al. National cohort and meteorological data based nested case–control study on the association between air pollution exposure and thyroid cancer.
Scientifc Reports | (2021) 11:21562 |
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